Azerbaijani
Albanian
Arabic
Armenian
Azerbaijani
Belarusian
Bengali
Bosnian
Catalan
Czech
Danish
Deutsch
Dutch
English
Estonian
Finnish
Français
Greek
Haitian Creole
Hebrew
Hindi
Hungarian
Icelandic
Indonesian
Irish
Italian
Japanese
Korean
Latvian
Lithuanian
Macedonian
Mongolian
Norwegian
Persian
Polish
Portuguese
Romanian
Russian
Serbian
Slovak
Slovenian
Spanish
Swahili
Swedish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese
Български
中文(简体)
中文(繁體)
Journal of Clinical Neuroscience 2012-Jul

Delayed posthypoxic leukoencephalopathy following a morphine overdose.

Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər
Giriş / Qeydiyyatdan keçin
Bağlantı panoya saxlanılır
R Salazar
J Dubow

Açar sözlər

Mücərrəd

We describe one patient and review the literature to define delayed posthypoxic leukoencephalopathy, its etiology, pathophysiology and prognosis. We present a 54-year-old man with confusion and diffuse rigidity following a morphine overdose that had required intubation three weeks previously. A brain CT scan showed bilateral globi pallidi hypodensities and diffusion-weighted brain MRI (DWI) was consistent with acute cerebral anoxia. On day 20 after the initial presentation, the patient insidiously progressed to a state of "akinetic mutism". The brain MRI showed diffuse hyperintensity of the white matter on T2-weighted fluid-attenuated inversion recovery sequences. These areas were bright on DWI and were hypointense on the apparent diffusion coefficient map. An extensive autoimmune, metabolic, toxicological, and infectious work-up included arylsulfatase A enzyme levels, which were unremarkable. Therapy with levodopa was initiated with subsequent improvement of the diffuse rigidity. At discharge, the patient continued to be lethargic with moderate rigidity but began to display signs of recovery. He eventually fully recovered with residual mild confusion. Thus, delayed hypoxic leukoencephalopathy is a rare complication of hypoxic-ischemic encephalopathy, occurring in 2.75% of victims of carbon monoxide poisoning. It typically manifests two to 40 days after apparent recovery from an obtunded state. Prognosis is variable, but recovery can be complete. This report brings to light an important syndrome that can easily be misdiagnosed. Patients who present with these clinical and radiographic features should be treated fully and given time to recover without abrupt withdrawal of care.

Facebook səhifəmizə qoşulun

Elm tərəfindən dəstəklənən ən tam dərman bitkiləri bazası

  • 55 dildə işləyir
  • Elm tərəfindən dəstəklənən bitki mənşəli müalicələr
  • Təsvirə görə otların tanınması
  • İnteraktiv GPS xəritəsi - yerdəki otları etiketləyin (tezliklə)
  • Axtarışınızla əlaqəli elmi nəşrləri oxuyun
  • Təsirlərinə görə dərman bitkilərini axtarın
  • Maraqlarınızı təşkil edin və xəbər araşdırmaları, klinik sınaqlar və patentlər barədə məlumatlı olun

Bir simptom və ya bir xəstəlik yazın və kömək edə biləcək otlar haqqında oxuyun, bir ot yazın və istifadə olunan xəstəliklərə və simptomlara baxın.
* Bütün məlumatlar dərc olunmuş elmi araşdırmalara əsaslanır

Google Play badgeApp Store badge