Azerbaijani
Albanian
Arabic
Armenian
Azerbaijani
Belarusian
Bengali
Bosnian
Catalan
Czech
Danish
Deutsch
Dutch
English
Estonian
Finnish
Français
Greek
Haitian Creole
Hebrew
Hindi
Hungarian
Icelandic
Indonesian
Irish
Italian
Japanese
Korean
Latvian
Lithuanian
Macedonian
Mongolian
Norwegian
Persian
Polish
Portuguese
Romanian
Russian
Serbian
Slovak
Slovenian
Spanish
Swahili
Swedish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese
Български
中文(简体)
中文(繁體)
Lung Cancer 2009-May

Functional inactivation of NF2/merlin in human mesothelioma.

Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər
Giriş / Qeydiyyatdan keçin
Bağlantı panoya saxlanılır
Claudio Thurneysen
Isabelle Opitz
Stefanie Kurtz
Walter Weder
Rolf A Stahel
Emanuela Felley-Bosco

Açar sözlər

Mücərrəd

The tumor suppressor merlin is encoded by the neurofibromatosis type 2 gene (NF2) which is located on chromosome 22q12 and mutations in this gene have been found in 40% of mesothelioma. Mutations including deletions and insertions lead to truncated and inactivated merlin. Experimental animal models indicate that disruption of the NF2 signalling pathway, together with a deficiency in ink4a, is essential for mesothelioma development. Our hypothesis was that in human mesothelioma without detectable NF2 mutations, regulators of NF2/merlin activity such as CPI-17 would be altered. CPI-17 is an oncogene inhibiting the NF2/merlin phosphatase which is necessary to maintain NF2/merlin activity. Samples obtained from 44 mesothelioma, 3 asbestosis patients and 6 normal pleura from non-asbestos related disease patients were analyzed. Truncated NF2 transcripts or presence of isoform II only were observed in 11 mesothelioma samples. In all other mesothelioma samples only NF2 isoform I or isoforms I and II were detected. 18 mesothelioma and 1 normal pleura samples also expressed splicing variant delE2/3. Unexpected variants in addition to wild-type were identified in 24 mesothelioma samples. NF2 protein was either truncated or phosphorylated on Ser 518 in primary cultures derived from 25 tumors. CPI-17 expression was significantly increased in tumor samples without deleted NF2 compared to normal pleura and tumor expressing truncated NF2. Our results support the hypothesis that the disruption of NF2 signalling is essential for the development of human mesothelioma. In tumors where no NF2 truncation can be detected, NF2 is rendered inactive by phosphorylation of Ser 518 and this can be explained at least in part by an increased expression of CPI-17.

Facebook səhifəmizə qoşulun

Elm tərəfindən dəstəklənən ən tam dərman bitkiləri bazası

  • 55 dildə işləyir
  • Elm tərəfindən dəstəklənən bitki mənşəli müalicələr
  • Təsvirə görə otların tanınması
  • İnteraktiv GPS xəritəsi - yerdəki otları etiketləyin (tezliklə)
  • Axtarışınızla əlaqəli elmi nəşrləri oxuyun
  • Təsirlərinə görə dərman bitkilərini axtarın
  • Maraqlarınızı təşkil edin və xəbər araşdırmaları, klinik sınaqlar və patentlər barədə məlumatlı olun

Bir simptom və ya bir xəstəlik yazın və kömək edə biləcək otlar haqqında oxuyun, bir ot yazın və istifadə olunan xəstəliklərə və simptomlara baxın.
* Bütün məlumatlar dərc olunmuş elmi araşdırmalara əsaslanır

Google Play badgeApp Store badge