Azerbaijani
Albanian
Arabic
Armenian
Azerbaijani
Belarusian
Bengali
Bosnian
Catalan
Czech
Danish
Deutsch
Dutch
English
Estonian
Finnish
Français
Greek
Haitian Creole
Hebrew
Hindi
Hungarian
Icelandic
Indonesian
Irish
Italian
Japanese
Korean
Latvian
Lithuanian
Macedonian
Mongolian
Norwegian
Persian
Polish
Portuguese
Romanian
Russian
Serbian
Slovak
Slovenian
Spanish
Swahili
Swedish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese
Български
中文(简体)
中文(繁體)
Medicina 1995

[Renal acidification mechanism disorders in patients with osteoporosis].

Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər
Giriş / Qeydiyyatdan keçin
Bağlantı panoya saxlanılır
A Sánchez
J Libman

Açar sözlər

Mücərrəd

Eight patients (6 women and 2 men) with osteoporosis caused or aggravated by renal acidification defects are presented. Three of the female patients were premenopausal; the others were 9, 20 and 22 years postmenopausal, and two of them were on hormonal replacement therapy. Two patients had nephrolithiasis: one male with recurrent calcium phosphate stones and a left sided staghorn calculus, and one female with nephrocalcinosis due to medullary sponge kidney and hypercalciuria (patients No. 1 and 2, respectively, Table 1). In the remaining subjects, clinical suspicion was based on: a) Hip fracture in a 44-yr-old premenopausal female without any risk factor (No. 3, Table 2). b) Several vertebral compression fractures in a 45-yr-old male without hypogonadism or other predisposing factors (No. 7, Table 2). c) Lack of response to antiosteoporotic therapy in 3 women (patients No. 4, 6 and 8, Table 2). Serum bicarbonate levels and urine acidification capacity were studied in all patients. Three had low serum bicarbonate (two of whom showed high fractional excretion of bicarbonate), four had a distal defect, and one had a mixed form. Serum creatinine and potassium, and venous blood pH were normal in all cases, suggesting incomplete renal tubular acidosis. Bone mineral density in Z-score (means +/- s.e.m.) was - 1.75 +/- 0.08 in the lumbar spine (n = 8), and - 1.57 +/- 0.09 in the femoral neck (n = 4) [Tables 1 and 2; Figs 1 and 2]. Following one year treatment with oral sodium bicarbonate and potassium citrate, total skeletal calcium increased by 3-10% in five of the patients. Whereas the high prevalence of renal acidification defects among renal stone formers with or without hypercalciuria is well acknowledged, renal tubular acidosis is not included in the list of entities causing secondary osteoporosis. As shown in 6 patients of this series, incomplete RTA should be considered as another disease capable of causing osteoporosis or worsening involutional bone loss.

Facebook səhifəmizə qoşulun

Elm tərəfindən dəstəklənən ən tam dərman bitkiləri bazası

  • 55 dildə işləyir
  • Elm tərəfindən dəstəklənən bitki mənşəli müalicələr
  • Təsvirə görə otların tanınması
  • İnteraktiv GPS xəritəsi - yerdəki otları etiketləyin (tezliklə)
  • Axtarışınızla əlaqəli elmi nəşrləri oxuyun
  • Təsirlərinə görə dərman bitkilərini axtarın
  • Maraqlarınızı təşkil edin və xəbər araşdırmaları, klinik sınaqlar və patentlər barədə məlumatlı olun

Bir simptom və ya bir xəstəlik yazın və kömək edə biləcək otlar haqqında oxuyun, bir ot yazın və istifadə olunan xəstəliklərə və simptomlara baxın.
* Bütün məlumatlar dərc olunmuş elmi araşdırmalara əsaslanır

Google Play badgeApp Store badge