Azerbaijani
Albanian
Arabic
Armenian
Azerbaijani
Belarusian
Bengali
Bosnian
Catalan
Czech
Danish
Deutsch
Dutch
English
Estonian
Finnish
Français
Greek
Haitian Creole
Hebrew
Hindi
Hungarian
Icelandic
Indonesian
Irish
Italian
Japanese
Korean
Latvian
Lithuanian
Macedonian
Mongolian
Norwegian
Persian
Polish
Portuguese
Romanian
Russian
Serbian
Slovak
Slovenian
Spanish
Swahili
Swedish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese
Български
中文(简体)
中文(繁體)

distal myopathies/protease

Bağlantı panoya saxlanılır
MəqalələrKlinik sınaqlarPatentlər
9 nəticələr

Removal of the calpain 3 protease reverses the myopathology in a mouse model for titinopathies.

Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər
Giriş / Qeydiyyatdan keçin
The dominant tibial muscular dystrophy (TMD) and recessive limb-girdle muscular dystrophy 2J are allelic disorders caused by mutations in the C-terminus of titin, a giant sarcomeric protein. Both clinical presentations were initially identified in a large Finnish family and linked to a founder

Regulated proteolysis of p62/SQSTM1 enables differential control of autophagy and nutrient sensing.

Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər
Giriş / Qeydiyyatdan keçin
The multidomain scaffold protein p62 (also called sequestosome-1) is involved in autophagy, antimicrobial immunity, and oncogenesis. Mutations in SQSTM1, which encodes p62, are linked to hereditary inflammatory conditions such as Paget's disease of the bone, frontotemporal dementia (FTD),

[Muscle pathologic diagnosis--mechanism in muscle fiber degeneration].

Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər
Giriş / Qeydiyyatdan keçin
In various neuromuscular diseases, the most significant muscle degeneration is muscle fiber necrosis as seen in Duchenne muscular dystrophy (DMD). A certain membrane instability is probably responsible for muscle fiber necrosis, because defects in membrane proteins have been proposed to associate

[The genetic basis of muscle disease].

Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər
Giriş / Qeydiyyatdan keçin
BACKGROUND Our understanding of the genetic basis of muscle disease has grown dramatically over the last few years. Gene tests are now available for the diagnosis of several conditions and molecular research is providing greater understanding of pathogenesis. METHODS This article reviews some of

Computational Identification of Natural Product Leads that Inhibit Mast Cell Chymase: An Exclusive Plausible Treatment for Japanese Encephalitis.

Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər
Giriş / Qeydiyyatdan keçin
A recent research has identified chymase, a mast cell-specific protease as an exclusive novel therapeutic target to prevent Japanese encephalitis virus (JEV) induced encephalitis. Interestingly, JEV activates mast cell specific chymase during its penetration through blood brain barrier (BBB) which

Interactions with M-band titin and calpain 3 link myospryn (CMYA5) to tibial and limb-girdle muscular dystrophies.

Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər
Giriş / Qeydiyyatdan keçin
Mutations in the C terminus of titin, situated at the M-band of the striated muscle sarcomere, cause tibial muscular dystrophy (TMD) and limb-girdle muscular dystrophy (LGMD) type 2J. Mutations in the protease calpain 3 (CAPN3), in turn, lead to LGMD2A, and secondary CAPN3 deficiency in LGMD2J

Experimental chloroquine myopathy: morphological and biochemical studies.

Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər
Giriş / Qeydiyyatdan keçin
Morphological and biochemical studies were performed on the soleus muscles of rats receiving a daily intraperitoneal injection of 50 mg chloroquine chloride (CQ) per kilogram of body weight. Light microscopy showed mild to moderate variations in fiber size, numerous dense membranous bodies and

Mdm muscular dystrophy: interactions with calpain 3 and a novel functional role for titin's N2A domain.

Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər
Giriş / Qeydiyyatdan keçin
Human tibial muscular dystrophy and limb-girdle muscular dystrophy 2J are caused by mutations in the giant sarcomeric protein titin (TTN) adjacent to a binding site for the muscle-specific protease calpain 3 (CAPN3). Muscular dystrophy with myositis (mdm) is a recessive mouse mutation with severe

CAPN3-mediated processing of C-terminal titin replaced by pathological cleavage in titinopathy.

Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər
Giriş / Qeydiyyatdan keçin
Mutations in the extreme C-terminus of titin (TTN), situated in the sarcomeric M-band, cause tibial muscular dystrophy (TMD) and limb-girdle muscular dystrophy 2J (LGMD2J). The mutations ultimately cause a loss of C-terminal titin, including a binding site for the protease calpain 3 (CAPN3), and
Facebook səhifəmizə qoşulun

Elm tərəfindən dəstəklənən ən tam dərman bitkiləri bazası

  • 55 dildə işləyir
  • Elm tərəfindən dəstəklənən bitki mənşəli müalicələr
  • Təsvirə görə otların tanınması
  • İnteraktiv GPS xəritəsi - yerdəki otları etiketləyin (tezliklə)
  • Axtarışınızla əlaqəli elmi nəşrləri oxuyun
  • Təsirlərinə görə dərman bitkilərini axtarın
  • Maraqlarınızı təşkil edin və xəbər araşdırmaları, klinik sınaqlar və patentlər barədə məlumatlı olun

Bir simptom və ya bir xəstəlik yazın və kömək edə biləcək otlar haqqında oxuyun, bir ot yazın və istifadə olunan xəstəliklərə və simptomlara baxın.
* Bütün məlumatlar dərc olunmuş elmi araşdırmalara əsaslanır

Google Play badgeApp Store badge