xeroderma pigmentosum/protease

Bağlantı panoya saxlanılır

MəqalələrKlinik sınaqlarPatentlər

Sıralama növünü seçin

15 nəticələr

Cytotoxic effects of protease inhibitors on human cells. 1. High sensitivity of xeroderma pigmentosum cells to antipain.

Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər

Giriş / Qeydiyyatdan keçin

Antipain had little effect on UV-survival and UV-induced sister chromatid exchanges in normal and xeroderma pigmentosum (XP) cells, suggesting that it may not affect DNA repair. Antipain itself produced a small, but significant, amount of sister chromatid exchanges. XP cells showed very high

The Bowman-Birk protease inhibitor enhances clonogenic cell survival of ionizing radiation-treated nucleotide excision repair-competent cells but not of xeroderma pigmentosum cells.

Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər

Giriş / Qeydiyyatdan keçin

OBJECTIVE The radioprotective effect of the Bowman-Birk protease inhibitor (BBI) was previously shown to result from a TP53 dependent mechanism. Whether this effect involves specific DNA repair mechanisms is now tested. METHODS Normal human fibroblasts were pre-treated with BBI before exposure to

Xeroderma pigmentosum cells treated with proteases to relax chromatin structure do not exhibit increased unscheduled DNA synthesis.

Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər

Giriş / Qeydiyyatdan keçin

Cytotoxic effects of protease inhibitors on human cells. 2. Effect of elastatinal.

Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər

Giriş / Qeydiyyatdan keçin

Effects of elastatinal, a protease inhibitor, on DNA repair and its cytotoxicity were investigated in normal human, xeroderma pigmentosum and Chinese hamster V79 cells. There were no effects of elastatinal on DNA repair and UV-induced sister chromatid exchanges, and all 3 cell lines demonstrated

Microinjection of partially purified protein factor restores DNA damage specifically in group A of xeroderma pigmentosum cells.

Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər

Giriş / Qeydiyyatdan keçin

Microinjection of cell extracts prepared from both human placenta and HeLa cells into xeroderma pigmentosum (XP) cells of complementation group A restores unscheduled DNA synthesis (UDS) in these cells after UV irradiation [de Jonge, A., Vermeulen, W., Klein, B. & Hoeijmakers, J. (1983) EMBO J. 2,

Biochemical and structural domain analysis of xeroderma pigmentosum complementation group C protein.

Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər

Giriş / Qeydiyyatdan keçin

XPC is a 940-residue multidomain protein critical for the sensing of aberrant DNA and initiation of global genome nucleotide excision repair. The C-terminal portion of XPC (residues 492-940; XPC-C) has critical interactions with DNA, RAD23B, CETN2, and TFIIH, whereas functional roles have not yet

Involvement of antipain-sensitive protease activity in suppression of UV-mutagenicity by human interferon-alpha.

Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər

Giriş / Qeydiyyatdan keçin

To study the relationship between the transient elevation of protease activity and hypomutability observed in hypermutable human RSa cells pretreated with human interferon (HuIFN)-alpha and then irradiated with far-ultraviolet light (UV), protease inhibitors capable of specifically inhibiting the

Ubiquitin-specific protease 7 regulates nucleotide excision repair through deubiquitinating XPC protein and preventing XPC protein from undergoing ultraviolet light-induced and VCP/p97 protein-regulated proteolysis.

Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər

Giriş / Qeydiyyatdan keçin

Ubiquitin specific protease 7 (USP7) is a known deubiquitinating enzyme for tumor suppressor p53 and its downstream regulator, E3 ubiquitin ligase Mdm2. Here we report that USP7 regulates nucleotide excision repair (NER) via deubiquitinating xeroderma pigmentosum complementation group C (XPC)

UV-induced extracellular factor from human fibroblasts communicates the UV response to nonirradiated cells.

Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər

Giriş / Qeydiyyatdan keçin

Ultraviolet light enhances the synthesis of at least eight abundant proteins in human fibroblasts within 2 hr. These proteins are identical with those induced by the tumor promoter TPA. The inducing signal is generated by DNA damage, as these proteins are induced by lower doses of UV in fibroblasts

RNA polymerase II large subunit is cleaved by caspases during DNA damage-induced apoptosis.

Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər

Giriş / Qeydiyyatdan keçin

UV radiation induces DNA lesions that are repaired by the nucleotide excision repair (NER) pathway. Cells that are NER deficient such as those derived from xeroderma pigmentosum (XP) patients are susceptible to apoptosis after 10J/m(2) UV radiation, a dose largely survivable by repair proficient

Structure of the mouse peptide N-glycanase-HR23 complex suggests co-evolution of the endoplasmic reticulum-associated degradation and DNA repair pathways.

Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər

Giriş / Qeydiyyatdan keçin

Peptide N-glycanase removes N-linked oligosaccharides from misfolded glycoproteins as part of the endoplasmic reticulum-associated degradation pathway. This process involves the formation of a tight complex of peptide N-glycanase with Rad23 in yeast and the orthologous HR23 proteins in mammals. In

Identification of multiple DNA copy number alterations including frequent 8p11.22 amplification in conjunctival squamous cell carcinoma.

Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər

Giriş / Qeydiyyatdan keçin

OBJECTIVE Little is known about the molecular alterations that drive formation and growth of conjunctival squamous cell carcinoma (cSCC). We therefore sought to identify genetic changes that could be used as diagnostic markers or therapeutic targets. METHODS The DNA extracted from 10 snap-frozen

Involvement of human heat shock protein 90 alpha in nicotine-induced apoptosis.

Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər

Giriş / Qeydiyyatdan keçin

There have been conflicting reports of the apoptotic effects of nicotine on human cells and those studies reporting nicotine-induced apoptosis have not unequivocally clarified the molecular mechanisms underlying the effect. However, we found here that human RSa cells, established from embryonic

Genomic instability and DNA damage responses in progeria arising from defective maturation of prelamin A.

Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər

Giriş / Qeydiyyatdan keçin

Progeria syndromes have in common a premature aging phenotype and increased genome instability. The susceptibility to DNA damage arises from a compromised repair system, either in the repair proteins themselves or in the DNA damage response pathways. The most severe progerias stem from mutations

USP7 modulates UV-induced PCNA monoubiquitination by regulating DNA polymerase eta stability.

Yalnız qeydiyyatdan keçmiş istifadəçilər məqalələri tərcümə edə bilərlər

Giriş / Qeydiyyatdan keçin

DNA polymerase eta (Polη) has unique and pivotal functions in several DNA damage-tolerance pathways. Steady-state level of this short-lived protein is tightly controlled by multiple mechanisms including proteolysis. Here, we have identified the deubiquitinating enzyme (DUB), ubiquitin-specific

Facebook səhifəmizə qoşulun

Herbal & Natural Medicine

Elm tərəfindən dəstəklənən ən tam dərman bitkiləri bazası

55 dildə işləyir
Elm tərəfindən dəstəklənən bitki mənşəli müalicələr
Təsvirə görə otların tanınması
İnteraktiv GPS xəritəsi - yerdəki otları etiketləyin (tezliklə)
Axtarışınızla əlaqəli elmi nəşrləri oxuyun
Təsirlərinə görə dərman bitkilərini axtarın
Maraqlarınızı təşkil edin və xəbər araşdırmaları, klinik sınaqlar və patentlər barədə məlumatlı olun

Bir simptom və ya bir xəstəlik yazın və kömək edə biləcək otlar haqqında oxuyun, bir ot yazın və istifadə olunan xəstəliklərə və simptomlara baxın.
* Bütün məlumatlar dərc olunmuş elmi araşdırmalara əsaslanır