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angiofibroma/l tyrosin
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5 Ergebnisse
Hypoxia-Inducible Factor-1α (HIF-1α) Expression on Endothelial Cells in Juvenile Nasopharyngeal Angiofibroma: A Review of 70 cases and Tissue Microarray Analysis.
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OBJECTIVE
To examine the expression of hypoxia-inducible factor-1α (HIF-1α) and its related molecules (cellular repressor of E1A-stimulated genes [CREG], osteopontin [OPN], proto-oncogene tyrosine-protein kinase Src [c-Src], and vascular endothelial growth factor [VEGF]) in juvenile nasopharyngeal
Systems-level analysis of clinically different phenotypes of juvenile nasopharyngeal angiofibromas.
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OBJECTIVE
To explore the molecular genetic background of juvenile nasopharyngeal angiofibromas and to identify biological processes and putative factors determining the different growth patterns of these tumors.
METHODS
By comparing copy number and gene expression level changes of two clinically
Biological distinctions between juvenile nasopharyngeal angiofibroma and vascular malformation: an immunohistochemical study.
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The exact nature of juvenile nasopharyngeal angiofibroma (JNA) is still in dispute. In recent years, the main controversy of its nature has focused on hemangioma and vascular malformation. In this study, the immunolocalization of vascular endothelial growth factor (VEGF), VEGF receptor-1/fms-like
Current molecular profile of juvenile nasopharyngeal angiofibroma: First comprehensive study from India.
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An attempt is made to analyze the molecular behavior of juvenile nasopharyngeal angiofibroma (JNA).
Case Series METHODS: Quantification of mRNAs expression was undertaken through real-time polymerase chain reaction in JNA (9-24) samples for VEGF-A, basic fibroblast growth factor (b-FGF),
Recurrent Fusion of the GRB2 Associated Binding Protein 1 ( GAB1) Gene With ABL Proto-oncogene 1 ( ABL1) in Benign Pediatric Soft Tissue Tumors
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Background/aim: Fusions of the ABL proto-oncogene 1 gene (ABL1 in 9q34) are common in leukemias but rare in solid tumors. The most notable is the t(9;22)(q34;q11)/BCR-ABL1 coding for a chimeric tyrosine kinase. We herein report an
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