lymphangioleiomyomatosis/l arginin

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Metabolic Changes in Patients With Lymphangioleiomyomatosis Treated With Sirolimus and Hydroxychloroquine.

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ractText>Lymphangioleiomyomatosis (LAM), a destructive lung disease that affects primarily women, is caused by loss-of-function mutations in TSC1 or TSC2, leading to hyperactivation of mechanistic/mammalian target of rapamycin complex 1 (mTORC1). Rapamycin (sirolimus) treatment suppresses

Sphingolipid, Fatty Acid and Phospholipid Metabolites Are Associated With Disease Severity and mTOR Inhibition in Lymphangioleiomyomatosis

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rong class="sub-title">Background:rong> Lymphangioleiomyomatosis (LAM) is a rare multisystem disease almost exclusively affecting women which causes loss of lung function, lymphatic abnormalities and angiomyolipomas. LAM occurs sporadically and in people with tuberous sclerosis complex (TSC).

The Codon 72 TP53 Polymorphism Contributes to TSC Tumorigenesis through the Notch-Nodal Axis.

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We discovered that 90.3% of patients with angiomyolipomas, lymphangioleiomyomatosis (LAM), and tuberous sclerosis complex (TSC) carry the arginine variant of codon 72 (R72) of TP53 and that R72 increases the risk for angiomyolipoma. R72 transactivates NOTCH1 and NODAL better

ADP-ribosyltransferase-specific modification of human neutrophil peptide-1.

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Epithelial cells lining human airways and cells recruited to airways participate in the innate immune response in part by releasing human neutrophil peptides (HNP). Arginine-specific ADP-ribosyltransferases (ART) on the surface of these cells can catalyze the transfer of ADP-ribose from NAD to

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