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quisqualic acid/neuralgie
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9 Ergebnisse
Diverse modulation by systemic lidocaine of iontophoretic NMDA and quisqualic acid induced excitations on rat dorsal horn neurons.
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The effects of systemic lidocaine (3-4 mg/kg) on the responses of 60 wide dynamic range neurons (WDR) to iontophoretically applied N-methyl-D-aspartic acid (NMDA) and quisqualic acid (QUIS) were studied in anesthetized, paralysed rats. The results show that lidocaine induced (i) potentiation of the
Subarachnoid transplant of a human neuronal cell line attenuates chronic allodynia and hyperalgesia after excitotoxic spinal cord injury in the rat.
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The relief of neuropathic pain after spinal cord injury (SCI) remains daunting, because pharmacologic intervention works incompletely and is accompanied by multiple side effects. Transplantation of human cells that make specific biologic agents that can potentially modulate the sensory responses
Optimizing the transplant dose of a human neuronal cell line graft to treat SCI pain in the rat.
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Neuropathic pain is a prevalent and difficult problem in the setting of spinal cord injury (SCI). The use of cellular transplant therapy to treat this pain has been successful with the use of a human neuronal cell line, hNT2.17 [M.J. Eaton, S.Q. Wolfe, M.A. Martinez, M. Hernandez, C. Furst, J.
Effects of adrenal medullary transplants on pain-related behaviors following excitotoxic spinal cord injury.
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Previous studies have shown that intraspinal injection of quisqualic acid (QUIS) produces excitotoxic injury with pathological characteristics similar to those associated with ischemic and traumatic spinal cord injury (SCI). Significant changes in the functional properties of sensory neurons
PI3K mediated activation of GSK-3β reduces at-level primary afferent growth responses associated with excitotoxic spinal cord injury dysesthesias.
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BACKGROUND
Neuropathic pain and sensory abnormalities are a debilitating secondary consequence of spinal cord injury (SCI). Maladaptive structural plasticity is gaining recognition for its role in contributing to the development of post SCI pain syndromes. We previously demonstrated that excitotoxic
Agrin requires specific proteins to selectively activate γ-aminobutyric acid neurons for pain suppression.
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Agrin, a heparan sulfate proteoglycan functioning as a neuro-muscular junction inducer, has been shown to inhibit neuropathic pain in sciatic nerve injury rat models, via phosphorylation of N-Methyl-d-aspartate receptor NR1 subunits in gamma-aminobutyric acid neurons. However, its effects on spinal
Clinical feasibility for cell therapy using human neuronal cell line to treat neuropathic behavioral hypersensitivity following spinal cord injury in rats.
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Management of neuropathic pain remains problematic; however, cell therapy to treat the effects of pain on the sensory system after spinal cord injury (SCI) could be a useful approach. Since many clinical trials ultimately do not succeed, use of cell therapy will require that safety and efficacy
Spinal Cord Transcriptomic and Metabolomic Analysis after Excitotoxic Injection Injury Model of Syringomyelia.
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Syringomyelia is a condition of the spinal cord in which a syrinx, or fluid-filled cavity, forms from trauma, malformation, or general disorder. Previous work has shown that in noncanalicular syringomyelia irregular flow and pressure conditions enhance the volumetric growth of syrinxes. A better
Excitotoxic spinal cord injury: behavioral and morphological characteristics of a central pain model.
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Intraspinal injections of the AMPA-metabotropic receptor agonist quisqualic acid (QUIS) were made in an effort to simulate injury induced elevations of excitatory amino acids (EAAs), a well documented neurochemical change following spinal cord injury (SCI). The progressive pathological sequela
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