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quisqualic acid/parästhesie
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3 Ergebnisse
Excitotoxic spinal cord injury induced dysesthesias are associated with enhanced intrinsic growth of sensory neurons.
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Sensory dysesthesias and pain are common sequelae following spinal cord injury (SCI). While efforts to understand the mechanisms involved in SCI pain syndromes have focused on spinal and supraspinal regions, recent evidence suggests that SCI induces pathological responses in primary afferent neurons
PI3K mediated activation of GSK-3β reduces at-level primary afferent growth responses associated with excitotoxic spinal cord injury dysesthesias.
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BACKGROUND
Neuropathic pain and sensory abnormalities are a debilitating secondary consequence of spinal cord injury (SCI). Maladaptive structural plasticity is gaining recognition for its role in contributing to the development of post SCI pain syndromes. We previously demonstrated that excitotoxic
Predifferentiated GABAergic neural precursor transplants for alleviation of dysesthetic central pain following excitotoxic spinal cord injury.
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Intraspinal quisqualic acid (QUIS) injury induce (i) mechanical and thermal hyperalgesia, (ii) progressive self-injurious overgrooming of the affected dermatome. The latter is thought to resemble painful dysesthesia observed in spinal cord injury (SCI) patients. We have reported previously loss of
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