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aclarubicin/atrofia
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5 resultados
Aclarubicin treatment restores SMN levels to cells derived from type I spinal muscular atrophy patients.
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Proximal spinal muscular atrophy (SMA) is a common motor neuron disorder caused by mutation of the telomeric survival of motor neuron gene SMN1. The centromeric survival of motor neuron SMN2 gene is retained in all SMA patients but does not produce sufficient SMN protein to prevent the development
Stat5 constitutive activation rescues defects in spinal muscular atrophy.
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Proximal spinal muscular atrophy (SMA) is a motor neuron degeneration disorder for which there is currently no effective treatment. Here, we report three compounds (sodium vanadate, trichostatin A and aclarubicin) that effectively enhance SMN2 expression by inducing Stat5 activation in SMA-like
Spinal muscular atrophy: state-of-the-art and therapeutic perspectives.
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Proximal spinal muscular atrophy (SMA) is a common autosomal recessive disorder in humans caused by degeneration of alpha motor neurons in the anterior horns of the spinal cord. This affects voluntary movements, leading to muscle weakness and atrophy. SMA is caused by homozygous deletions/mutations
[The effect of combined chemotherapy with UFT, cis-platinum and aclarubicin in metastatic brain tumors].
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Thirteen patients with metastatic brain tumors were treated with two different chemotherapy regimens. Six patients were treated with three antitumor drugs, UFT, CDDP and ACR (Group A) and the other seven patients were treated with two antitumor drugs, CDDP and ACR (Group B). Initial response to each
[Torsade de pointes ventricular tachycardia in a patient with acute myelocytic leukemia].
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The anti-leukemic antibiotics, anthracyclines, are most effective agents in the treatment of acute leukemia. However, they have severe cardiac toxicities, which ordinarily shows dose-dependency, but sometimes produce acute cardiomyopathy. We experienced Torsade-de-pointes arrhythmia during the
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