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benzoylecgonine/accidente cerebrovascular
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5 resultados
Seizures induced by the cocaine metabolite benzoylecgonine in rats.
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The half-life (t1/2) of cocaine is relatively short, but some of the consequences of its use, such as seizures and strokes, can occur hours after exposure. This led us to hypothesize that a metabolite of cocaine may be responsible for some of those delayed sequelae. We evaluated the potential of the
Causes of differential cardiovascular sensitivity to cocaine. II: Sympathetic, metabolic and cardiac effects.
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Cocaine elicits a decrease in cardiac output only in a subset of rats; this reduction is mitigated by prazosin, nifedipine, verapamil or pentolinium and exacerbated by propranolol. In the present study, we examined other correlates or causes of differential responsiveness, including differences in
[Cerebral hemorrhages and infarcts following use of cocaine].
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With increasing abuse of cocaine and purity of this drug, the incidence of strokes in relatively young people is also increasing. We describe two patients, one 29 years, the other one 33 years old. Both were well-known cocaine users. The first patient presented with an intracranial haemorrhage; the
Cocaine-induced endothelin-1-dependent spasm in rabbit basilar artery in vivo.
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Although cocaine-induced constriction of cerebral vessels may play an important negative role in the pathogenesis of cocaine-related stroke, the mechanism underlying the vasospasm remains unclear. This study investigated the role of endothelin-1 in mediating the spasm. Intracisternal cocaine
Cocaine and specific cocaine metabolites induce von Willebrand factor release from endothelial cells in a tissue-specific manner.
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OBJECTIVE
Cocaine use is associated with arterial thrombosis, including myocardial infarction and stroke. Cocaine use results in increased plasma von Willebrand factor (VWF), accelerated atherosclerosis, and platelet-rich arterial thrombi, suggesting that cocaine activates the endothelium, promoting
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