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clausenamide/amiloidosis

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ArtículosEnsayos clínicosPatentes
5 resultados

[Protective effect of (-) clausenamide against neurotoxicity induced by okadaic acid and beta-amyloid peptide25-35].

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This study is to investigate the protective effect of (-) clausenamide against the neurotoxicity of okadaic acid in SH-SY5Y cell line, and injection beta-amyloid peptide25-35 (Abeta25-35) to the cerebral ventricle in ovariectomy (OVX) rats. MTT assay, LDH assay, and Hoechst 33258 staining were used

Protective effect of (-)clausenamide against Abeta-induced neurotoxicity in differentiated PC12 cells.

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The neurotoxicity of aggregated beta-amyloid (Abeta) has been implicated as a critical cause in the pathogenesis of Alzheimer's disease (AD). In the present study, we investigated the effect of (-)clausenamide ((-)Clau), an aqueous extract of leaves of Clausena lassium (lour) skeel, on the

Recent advances in the study of (-)clausenamide: chemistry, biological activities and mechanism of action.

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Clausenamide (clau) is one of seven novel compounds isolated from Clausena lansium (Lour) skeels. Clau is unusual in that it contains 4 chiral centers yielding 8 pairs of enantiomers. After identification of the configuration of these enantiomers, the synthesis of 16 enantiomers, including optically

The anti-dementia drug candidate, (-)-clausenamide, improves memory impairment through its multi-target effect.

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Multi-target drugs, such as the cocktail therapy used for treating AIDS, often show stronger efficacy than single-target drugs in treating complicated diseases. This review will focus on clausenamide (clau), a small molecule compound originally isolated from the traditional Chinese herbal medicine,

Multi-Target Strategy and Experimental Studies of Traditional Chinese Medicine for Alzheimer's Disease Therapy.

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Alzheimer's disease (AD) is a multifactorial complex disease. The pathogenesis of AD is very complicated, and involves the β-amyloid (Aβ) cascade, tau hyperphosphorylation, neuroinflammation, oxidative stress, mitochondrial dysfunction, reduced levels of neurotrophic factors, and damage and loss of
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