diffuse intrinsic pontine glioma/phosphatase

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Multi-focal sequencing of a diffuse intrinsic pontine glioma establishes PTEN loss as an early event.

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Improved molecular understanding is needed for rational treatment of diffuse intrinsic pontine gliomas (DIPG). Here, using multi-focal paired tumor and germline exome DNA and RNA sequencing, we uncovered phosphatase and tensin homolog (PTEN) loss as a clonal mutation in the case of a 6-year-old boy

Targeting Mutant PPM1D Sensitizes Diffuse Intrinsic Pontine Glioma Cells to the PARP Inhibitor Olaparib.

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Diffuse intrinsic pontine glioma (DIPG) is an invariably fatal brain tumor occurring predominantly in children. Up to 90% of pediatric DIPGs harbor a somatic heterozygous mutation resulting in the replacement of lysine 27 with methionine (K27M) in genes encoding histone H3.3 (H3F3A, 65%) or H3.1

Inhibition of mutant PPM1D enhances DNA damage response and growth suppressive effects of ionizing radiation in diffuse intrinsic pontine glioma.

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Children with diffuse intrinsic pontine glioma (DIPG) succumb to disease within 2 years of diagnosis despite treatment with ionizing radiation (IR) and/or chemotherapy. Our aim was to determine the role of protein phosphatase, magnesium-dependent 1, delta (PPM1D) mutation, present in

DECIPHER pooled shRNA library screen identifies PP2A and FGFR signaling as potential therapeutic targets for DIPGs.

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Diffuse intrinsic pontine gliomas (DIPGs) are highly aggressive pediatric brain tumors that are characterized by a recurrent mutation (K27M) within the histone H3 encoding genes H3F3A or HIST1H3A/B/C. These mutations have been shown to induce a global reduction in the repressive

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