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kadsurenone/edema

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ArtículosEnsayos clínicosPatentes
3 resultados

Pharmacologic modulation of D-49 phospholipase A2-induced paw edema in the mouse.

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Paw edema was produced in CD-1 mice by the injection of 0.3 micrograms of snake venom PLA2 (A.p. piscivorus D-49) into the hind paw. Edema peaked at 10 min, remained elevated until 60 min, and then declined slowly. The PLA2 inhibitors, luffariellolide and aristolochic acid, reduced the edema but

Preliminary studies on phospholipase A2-induced mouse paw edema as a model to evaluate antiinflammatory agents.

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Phospholipase A2 (PLA2) is a key component of the inflammatory process because of its role in the generation of eicosanoids and platelet-activating factor (PAF). Manipulation of PLA2 activity offers a novel therapeutic approach for the development of antiinflammatory agents; however, there is a need

Release of platelet activating factor and its involvement in the first phase of carrageenin-induced rat foot edema.

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Platelet activating factor (PAF), a potent lipid-like vasoactive agent, induced rat foot edema when it was injected subplantarly. The edema reached its maximum 1 h after PAF challenge. Indomethacin did not inhibit the peak edematous response whereas both PAF antagonists, kadsurenone and L-652,731,
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