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l glutathione/isquemia
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5 resultados
Effect of S-adenosyl-L-methionine on rat brain oxidative stress damage in a combined model of permanent focal ischemia and global ischemia-reperfusion.
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We analyzed the effects of S-adenosyl-L-methionine (SAM) on tissue oxidative status in a combined model of permanent focal ischemia and global reperfusion in the rat brain. The production of thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) was measured under basal conditions and after induction with
Kudiezi injection mitigates myocardial injury induced by acute cerebral ischemia in rats.
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BACKGROUND
Kudiezi (KDZ) injection is commonly used in traditional Chinese medicine as treatment for cerebral infarction and angina pectoris. The present study investigated the therapeutic effects of KDZ injection on myocardial injury induced by acute cerebral ischemia and the possibly protective
Role of antioxidants in the nitric oxide-elicited inhibition of dopamine uptake in cultured mesencephalic neurons. Insights into potential mechanisms of nitric oxide-mediated neurotoxicity.
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Under aerobic conditions the addition of (C2N5)2N(N[O]NO)-.Na+(DEA/NO), S-nitroso-N-acetyl penicillamine and nitric oxide (NO)-saturated buffer, but not S-nitroso-L-glutathione, to dopamine solutions resulted in dopamine o-semiquinone formation that was dependent on the formation of a NO/oxygen
New insights on flow-independent mechanisms of 99mTc-HMPAO retention in nervous tissue: in vitro study.
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SPECT using 99mTc-hexamethyl propyleneamine oxime (HMPAO) mainly reflects regional cerebral blood flow, however metabolic abnormalities also affect the retention of 99mTc-HMPAO.
METHODS
To rule out any flow factor, a test-tube model was used to evaluate the effects of metabolic alterations both on
Activation of the phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase Akt pathway mediates nitric oxide-induced endothelial cell migration and angiogenesis.
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To test the hypothesis that the phosphatidylinositol 3-kinase (PI3 kinase)/protein kinase Akt signaling pathway is involved in nitric oxide (NO)-induced endothelial cell migration and angiogenesis, we treated human and bovine endothelial cells with NO donors, S-nitroso-L-glutathione (GSNO) and
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