lanosterol/hypoxia

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Hypoxia stimulates degradation of 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A reductase through accumulation of lanosterol and hypoxia-inducible factor-mediated induction of insigs.

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Endoplasmic reticulum-associated degradation of the enzyme 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA reductase represents one mechanism by which cholesterol synthesis is controlled in mammalian cells. The key reaction in this degradation is binding of reductase to Insig proteins in the endoplasmic reticulum,

FoxO4 interacts with the sterol regulatory factor SREBP2 and the hypoxia inducible factor HIF2α at the CYP51 promoter.

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The late steps of cholesterol biosynthesis are oxygen demanding, requiring eleven oxygen molecules per synthesized cholesterol molecule. A key enzymatic reaction, which occurs at the top of the Bloch and Kandutsch-Russell pathways, is the demethylation of lanosterol and dihydrolanosterol (DHL). This

Free sterols of the cerebral white matter in experimental severe hypoxia.

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Wistar rats, aged 3.5 months, were subjected to severe hypoxia by placing them for 3 minutes in an atmosphere containing 2 kPa of oxygen. The myelin fraction was isolated from brains of the experimental animals at the following periods after the hypoxia event: 4 and 24 hours, 14 days, 2 months. The

Patterns of free and esterified sterol fractions of the cerebral white matter in severe and moderate experimental hypoxia.

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Cerebral sterols were examined in Wistar strain rats, subjected 4 h, 24 h, 14 days or 2 months earlier to severe (2% oxygen) and moderate (7% oxygen) experimental hypoxia. From brains of the experimental animals myelin was isolated and examined by gas chromatography coupled with mass spectrometry

2,3-Oxidosqualene cyclase protects liver cells from the injury of intermittent hypoxia by regulating lipid metabolism.

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OBJECTIVE 2,3-Oxidosqualene cyclase (OSC), an important enzyme of cholesterol biosynthesis, catalyzes the highly selective cyclization of 2,3-monoepoxysqualene to lanosterol. Intermittent hypoxia (IH) is a hallmark feature in obstructive sleep apnea (OSA) which is increasingly recognized as an

Mono-epoxy-tocotrienol-α enhances wound healing in diabetic mice and stimulates in vitro angiogenesis and cell migration.

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Diabetes mellitus is characterized by hyperglycemia and capillary hypoxia that causes excessive production of free radicals and impaired antioxidant defense, resulting in oxidative stress and diabetes complications such as impaired wound healing. We have previously shown that modified forms of

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