thujaplicin/cáncer de mama

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β-Thujaplicin modulates estrogen receptor signaling and inhibits proliferation of human breast cancer cells.

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β-Thujaplicin, one of the major constituents in Chamaecyparis obtusa, has been demonstrated to exert different health beneficial efficacy, but the role of β-thujaplicin in regulating mammary tumorigenesis has not been investigated. In this study, we found that β-thujaplicin significantly suppressed

Hinokitiol inhibits vasculogenic mimicry activity of breast cancer stem/progenitor cells through proteasome-mediated degradation of epidermal growth factor receptor.

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Hinokitiol, alternatively known as β-thujaplicin, is a tropolone-associated natural compound with antimicrobial, anti-inflammatory and antitumor activity. Breast cancer stem/progenitor cells (BCSCs) are a subpopulation of breast cancer cells associated with tumor initiation, chemoresistance and

Hinokitiol up-regulates miR-494-3p to suppress BMI1 expression and inhibits self-renewal of breast cancer stem/progenitor cells.

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Hinokitiol (β-thujaplicin) is a tropolone-related compound that has anti-microbe, anti-inflammation, and anti-tumor effects. Cancer stem/progenitor cells (CSCs) are a subpopulation of cancer cells with tumor initiation, chemoresistant, and metastatic properties and have been considered the important

β-Thujaplicin inhibits basal-like mammary tumor growth by regulating glycogen synthase kinase-3β/β-catenin signaling.

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β-Thujaplicin, a natural monoterpenoid, has been demonstrated to exert health beneficial activities in chronic diseases. However, it has not been studied in regulating estrogen receptor (ER) negative breast cancer. Here, we investigated the effect of β-thujaplicin on inhibiting ER-negative

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