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Despite the general understanding that ischemia-reperfusion (I/R) promotes oxidant stress, specific contributions of oxidant stress or damage to myocardial I/R injury remain poorly defined. Moreover, whether endogenous 'cardioprotectants' such as adenosine act via limiting this oxidant injury is
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We tested the impact of A1 adenosine receptor (AR) deletion on injury and oxidant damage in mouse hearts subjected to 25-min ischemia/45-min reperfusion (I/R). Wild-type hearts recovered approximately 50% of contractile function and released 8.2 +/- 0.7 IU/g of lactate dehydrogenase (LDH). A1AR
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