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trans 2 nonenal/necrosis
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5 resultados
Lipid peroxidation product 4-hydroxy-trans-2-nonenal causes endothelial activation by inducing endoplasmic reticulum stress.
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Lipid peroxidation products, such as 4-hydroxy-trans-2-nonenal (HNE), cause endothelial activation, and they increase the adhesion of the endothelium to circulating leukocytes. Nevertheless, the mechanisms underlying these effects remain unclear. We observed that in HNE-treated human umbilical vein
Chronic oral exposure to the aldehyde pollutant acrolein induces dilated cardiomyopathy.
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Environmental triggers of dilated cardiomyopathy are poorly understood. Acute exposure to acrolein, a ubiquitous aldehyde pollutant, impairs cardiac function and cardioprotective responses in mice. Here, we tested the hypothesis that chronic oral exposure to acrolein induces inflammation and
Aldose reductase mediates the lipopolysaccharide-induced release of inflammatory mediators in RAW264.7 murine macrophages.
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Abnormal production of inflammatory cytokines and chemokines is a key feature of bacterial endotoxin, lipopolysaccharide (LPS)-induced inflammation, and cytotoxicity; however, the mechanisms regulating production of inflammatory markers remain unclear. Herein, we show that inhibition of the
Aldose reductase inhibition suppresses oxidative stress-induced inflammatory disorders.
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Oxidative stress-induced inflammation is a major contributor to several disease conditions including sepsis, carcinogenesis and metastasis, diabetic complications, allergic asthma, uveitis and after cataract surgery posterior capsular opacification. Since reactive oxygen species (ROS)-mediated
Simvastatin decreases free radicals formation in the human abdominal aortic aneurysm wall via NF-κB.
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OBJECTIVE
Statins have been reported to suppress the progression of abdominal aortic aneurysm (AAA). However, the effects of statins on inflammatory processes and free radicals generation are poorly understood.
METHODS
Wall samples from 51 patients (simvastatin patients, n = 34; non-statin patients,
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