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ethyl sulfide/érythème
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5 résultats
A dorsal model for cutaneous vesicant injury by 2-chloroethyl ethyl sulfide using C57BL/6 mice.
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To evaluate stem cell-derived therapeutics for cutaneous vesicant injuries, we developed a dorsal exposure model using C57BL/6 black mice and half-mustard, 2-chloroethyl ethyl sulfide (CEES). The dorsal side of a mouse was exposed to 1-5 microl of CEES for 10 minutes and then decontaminated. The
Immediate responses of the cockroach Blaptica dubia after the exposure to sulfur mustard.
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The chemical agent sulfur mustard (SM) causes erythema, skin blisters, ulcerations, and delayed wound healing. It is accepted that the underlying molecular toxicology is based on DNA alkylation. With an expected delay, DNA damage causes impairment of protein biosynthesis and disturbance of cell
Skin sensitizing effects of sulfur mustard and other alkylating agents in accordance to OECD guidelines.
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Vesicants cause a multitude of cutaneous reactions like erythema, blisters and ulcerations. After exposure to sulfur mustard (SM) and related compounds, patients present dermal symptoms typically known for chemicals categorized as skin sensitizer (e.g. hypersensitivity and flare-up phenomena).
Mustard vesicating agent-induced toxicity in the skin tissue and silibinin as a potential countermeasure.
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Exposure to the vesicating agents sulfur mustard (SM) and nitrogen mustard (NM) causes severe skin injury with delayed blistering. Depending upon the dose and time of their exposure, edema and erythema develop into blisters, ulceration, necrosis, desquamation, and pigmentation changes, which persist
TRPA1 and CGRP antagonists counteract vesicant-induced skin injury and inflammation.
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The skin is highly sensitive to the chemical warfare agent in mustard gas, sulfur mustard (SM) that initiates a delayed injury response characterized by erythema, inflammation and severe vesication (blistering). Although SM poses a continuing threat, used as recently as in the Syrian conflict, no
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