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trichothiodystrophy syndromes/cachexie
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3 résultats
An Xpd mouse model for the combined xeroderma pigmentosum/Cockayne syndrome exhibiting both cancer predisposition and segmental progeria.
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Inborn defects in nucleotide excision DNA repair (NER) can paradoxically result in elevated cancer incidence (xeroderma pigmentosum [XP]) or segmental progeria without cancer predisposition (Cockayne syndrome [CS] and trichothiodystrophy [TTD]). We report generation of a knockin mouse model for the
Disorders of nucleotide excision repair.
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Deficient repair of ubiquitous errors in the genome risks faulty transcription or replication. Its direct and indirect phenotypic consequences are rare, complex, dementing, lethal disorders of children with inadequately understood overlapping genotypes and variable severity. Mutations of CSA or CSB
Premature aging in mice deficient in DNA repair and transcription.
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One of the factors postulated to drive the aging process is the accumulation of DNA damage. Here, we provide strong support for this hypothesis by describing studies of mice with a mutation in XPD, a gene encoding a DNA helicase that functions in both repair and transcription and that is mutated in
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