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Spatiotemporal dynamics of intracellular calcium in the middle cerebral artery isolated from stroke-prone spontaneously hypertensive rats.

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The spatiotemporal dynamics of intracellular calcium within the middle cerebral artery (MCA) isolated from stroke-prone spontaneously hypertensive rats (SHR-SP) were investigated using real-time confocal laser microscopy. At 3 months of age (prestroke), rhythmical changes in the [Ca(2+)](i) during

Upregulation of intermediate calcium-activated potassium channels counterbalance the impaired endothelium-dependent vasodilation in stroke-prone spontaneously hypertensive rats.

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Endothelial dysfunction has been linked to a decrease in nitric oxide (NO) bioavailability and attenuated endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF)-mediated relaxation. The small (SK(Ca)) and intermediate (IK(Ca)) calcium-activated potassium channels play a key role in endothelium-dependent

Responses to endothelium-derived factors and their interaction in mesenteric arteries from Wistar-Kyoto and stroke-prone spontaneously hypertensive rats.

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1. Responses to endothelium-derived nitric oxide (EDNO), indomethacin-sensitive endothelium-derived contracting factor (EDCF) and hyperpolarization by endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF) and the interaction among these factors in mesenteric arteries from 16-week-old Wistar Kyoto (WKY)

Decreased 4-aminopyridine sensitive K+ currents in endothelial cells from hypertensive rats.

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Endothelial cell function is altered in hypertension. The present study was performed to evaluate the alterations in K+ channels in endothelial cells from hypertensive rats. Currents and membrane potentials were recorded in endothelial cells freshly dissociated from the aorta of stroke-prone

Cerebroside-A provides potent neuroprotection after cerebral ischaemia through reducing glutamate release and Ca²⁺ influx of NMDA receptors.

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Excessive presynaptic glutamate release after cerebral ischaemia leads to neuronal death mainly through excessive calcium entry of N-methyl-D-aspartate receptors (NMDARs). Our recent study reported that cerebroside can open large-conductance Ca²⁺-activated K⁺ (BKCa) channels. The present study

Relaxant effects of 17-beta-estradiol in cerebral arteries through Ca(2+) entry inhibition.

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Estrogens account for gender differences in the incidence and outcome of stroke, but it remains unclear to what extent neuroprotective effects of estrogens are because of parenchymal or vascular actions. Because reproductive steroids have vasoactive properties, the authors assessed the effects and

Factors involved in the time course of response to acetylcholine in mesenteric arteries from spontaneously hypertensive rats.

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The time course of the response to prolonged application of acetylcholine in mesenteric arteries from stroke-prone spontaneously hypertensive rats (SHRSP) and Wistar Kyoto rats (WKY) was compared. Only a relaxing response, which was blocked by N(omega)-nitro-L-arginine (L-NOARG), was observed after

Potassium conductance and oscillatory contractions in tail arteries from genetically hypertensive rats.

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Tail arteries isolated from the stroke-prone substrain of the spontaneously hypertensive rat (SHR-SP) exhibit oscillatory contractile responses to norepinephrine. Simultaneous recording of force generation and membrane potential (Em) has previously demonstrated that the contractile phase of these

Endothelium-derived relaxing, contracting and hyperpolarizing factors of mesenteric arteries of hypertensive and normotensive rats.

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Differences in the acetylcholine (ACh)-induced endothelium-dependent relaxation and hyperpolarization of the mesenteric arteries of Wistar Kyoto rats (WKY) and stroke-prone spontaneously hypertensive rats (SHRSP) were studied. Relaxation was impaired in preparations from SHRSP and tendency to

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* सभी जानकारी प्रकाशित वैज्ञानिक शोध पर आधारित है