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Phosphatidylinositol 3-kinase is a key mediator of central sensitization in painful inflammatory conditions.

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Here, we show that phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) is a key player in the establishment of central sensitization, the spinal cord phenomenon associated with persistent afferent inputs and contributing to chronic pain states. We demonstrated electrophysiologically that PI3K is required for the
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