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An extremely high cancer incidence and the hypersensitivity to DNA crosslinking agents associated with Fanconi Anemia (FA) have marked it to be a unique genetic model system to study human cancer etiology and treatment, which has emerged an intense area of investigation in cancer research. However,
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In summary, anemia developing in a patient with cancer can be due to several different factors. A relative failure of erythropoiesis, in conjunction with a modestly shortened erythrocyte survival, is the most likely explanation for the anemia and can occur in patients with or without bone marrow
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Cancer patients frequently develop anemia, due either to the cancer itself or to the effects of cancer-related therapy. Recent years have brought insights into both the pathogenesis of the anemia of cancer and the extent to which erythropoietin regulation participates in this process. Although
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Inflammatory cytokines such as tumor necrosis factor-α (TNF-α) and interleukin-6 (IL-6), among others, play a major role in the pathophysiology of anemia in the cancer patient not only through complex mechanisms of the purely inflammatory situation but also through genetic regulatory aspects of
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