beta cyanoalanine/nevralgia

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Upregulation of Ca(v)3.2 T-type calcium channels targeted by endogenous hydrogen sulfide contributes to maintenance of neuropathic pain.

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Hydrogen sulfide (H(2)S) formed from l-cysteine by multiple enzymes including cystathionine-gamma-lyase (CSE) is now considered a gasotransmitter in the mammalian body. Our previous studies have shown that H(2)S activates/sensitizes Ca(v)3.2 T-type Ca(2+) channels, leading to facilitation of somatic

Inhibition of T-type calcium channels and hydrogen sulfide-forming enzyme reverses paclitaxel-evoked neuropathic hyperalgesia in rats.

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Hydrogen sulfide (H₂S), a gasotransmitter, facilitates pain sensation by targeting Ca(v)3.2 T-type calcium channels. The H₂S/Ca(v)3.2 pathway appears to play a role in the maintenance of surgically evoked neuropathic pain. Given evidence that chemotherapy-induced neuropathic pain is blocked by

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