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OBJECTIVE
Nitric oxide (NO) is an important signal-transduction molecule that plays a significant role in the regulation of cardiovascular functions. In the L-arginine-NO pathway, NO synthase (NOS) converts L-arginine (L-Arg), the only known biologic substrate for NO formation, to NO and
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Arginase 1, via competing with nitric oxide (NO) synthase for the substrate L-arginine, may interfere with NO-mediated vascular responses. We tested the hypothesis that arginase 1 contributes to coronary vasomotor dysfunction in patients with diabetes mellitus (DM). Coronary arterioles were
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