thanatophoric dysplasia/histone

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HDAC6 deficiency or inhibition blocks FGFR3 accumulation and improves bone growth in a model of achondroplasia.

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Mutations that cause increased and/or inappropriate activation of FGFR3 are responsible for a collection of short-limbed chondrodysplasias. These mutations can alter receptor trafficking and enhance receptor stability, leading to increased receptor accumulation and activity. Here, we show that

Pathophysiological analyses of leptomeningeal heterotopia using gyrencephalic mammals.

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Leptomeningeal glioneuronal heterotopia (LGH) is a focal malformation of the cerebral cortex and frequently found in patients with thanatophoric dysplasia (TD). The pathophysiological mechanisms underlying LGH formation are still largely unclear because of difficulties in obtaining brain samples

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