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Spinal cannabinoid receptor type 2 agonist reduces mechanical allodynia and induces mitogen-activated protein kinase phosphatases in a rat model of neuropathic pain.

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Peripheral nerve injury generally results in spinal neuronal and glial plastic changes associated with chronic behavioral hypersensitivity. Spinal mitogen-activated protein kinases (MAPKs), eg, p38 or extracellular signal-regulated kinases (ERKs), are instrumental in the development of chronic

Cannabinoid receptor type 2 activation induces a microglial anti-inflammatory phenotype and reduces migration via MKP induction and ERK dephosphorylation.

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BACKGROUND Cannabinoid receptor type 2 (CBR2) inhibits microglial reactivity through a molecular mechanism yet to be elucidated. We hypothesized that CBR2 activation induces an anti-inflammatory phenotype in microglia by inhibiting extracellular signal-regulated kinase (ERK) pathway, via

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