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Homoisoflavanone inhibits UVB-induced skin inflammation through reduced cyclooxygenase-2 expression and NF-kappaB nuclear localization.

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BACKGROUND Since the generation of reactive oxygen species (ROS) and release of inflammatory mediators play a major role in UVB-induced inflammation, vigorous attempts have been made for the pharmacological management of these molecules as well as for uncovering the molecular signaling pathways.

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