l aspartic acid/infarction

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[Study of certain isoenzymes and of oxidative phosphorylation in the liver during experimental therapy of myocardial infarct with L-aspartic acid].

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[Effect of L-aspartic acid on the carbohydrate-phosphorus metabolism of the heart muscle in the acute period of experimental myocardial infarct].

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Metabolic correction reduces the area of acute ischemic myocardial infarction in rats.

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The possibility of decreasing the degree of irreversible alterations in cardiomyocytes with original saline reperfusion solution enriched with L-aspartic acid, D-glucose, and Dmannitol was studied on experimental rats with regional ischemia and reperfusion. Infusion of the test solution into the

3-MST/H ₂ S protects cerebral endothelial cells against OGD/R-induced injury via mitoprotection and inhibition of the RhoA/ROCK pathway

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3-mercaptopyruvate sulfurtransferase (3-MST) is the major source of hydrogen sulfide (H₂S) production in the brain and participates in many physiological and pathological processes. The present study was designed to investigate the role of 3-MST-derived H₂S

[Evolution of brain temperature in ischemic tissues by ¹H magnetic resonance spectroscopy].

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OBJECTIVE To explore the application of temperature measurement technique by ¹H magnetic resonance spectroscopy (MRS) in an ischemia monkey model. METHODS A MRI-compatible thermostatic control system was developed. And the equation was corrected between brain temperature and the chemical shift of

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[Study of certain isoenzymes and of oxidative phosphorylation in the liver during experimental therapy of myocardial infarct with L-aspartic acid].

[Effect of L-aspartic acid on the carbohydrate-phosphorus metabolism of the heart muscle in the acute period of experimental myocardial infarct].

Metabolic correction reduces the area of acute ischemic myocardial infarction in rats.

3-MST/H 2 S protects cerebral endothelial cells against OGD/R-induced injury via mitoprotection and inhibition of the RhoA/ROCK pathway

[Evolution of brain temperature in ischemic tissues by ¹H magnetic resonance spectroscopy].

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