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prostratin/necrosis

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記事臨床試験特許
5 結果

Promising Role of Toll-Like Receptor 8 Agonist in Concert with Prostratin for Activation of Silent HIV.

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The persistence of latently HIV-infected cells in patients under combined antiretroviral treatment (cART) remains the major hurdle for HIV eradication. Thus far, individual compounds have not been sufficiently potent to reactivate latent virus and guarantee its elimination in vivo. Thus, we

Histonedeacetylase inhibitor Oxamflatin increase HIV-1 transcription by inducing histone modification in latently infected cells.

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HIV-1 latency represents a major problem in the eradication of HIV-1 in infected individuals treated with highly active anti-retroviral therapy. Histone deacetylase (HDAC) inhibits HIV-1 gene expression and virus production and may contribute to quiescence of HIV-1 within resting CD4+ T cells. Here,

Histone deacetylase inhibitor Scriptaid reactivates latent HIV-1 promoter by inducing histone modification in in vitro latency cell lines.

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Human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) latency remains a major problem for the eradication of viruses in infected individuals undergoing highly active anti-retroviral therapy. By inhibiting HIV-1 gene expression and virus production, histone deacetylase (HDAC) may contribute to the quiescence

Latent HIV-1 infection occurs in multiple subsets of hematopoietic progenitor cells and is reversed by NF-κB activation.

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The ability of HIV-1 to establish a latent infection presents a barrier to curing HIV. The best-studied reservoir of latent virus in vivo is resting memory CD4(+) T cells, but it has recently been shown that CD34(+) hematopoietic progenitor cells (HPCs) can also become latently infected by HIV-1 in

As2O3 synergistically reactivate latent HIV-1 by induction of NF-κB.

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None of the current agents can safely and effectively eliminate latent HIV-1 reservoirs, meaning that there is a major barrier to the final cure of AIDS. Arsenic trioxide (As2O3), a drug used to treat acute promyelocytic leukemia (APL), was reported to affect the transcription factors and pathways
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