urolithin a/atrophy

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Urolithin A Inhibits the Catabolic Effect of TNFα on Nucleus Pulposus Cell and Alleviates Intervertebral Disc Degeneration in vivo.

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Low back pain (LBP) is a common worldwide disease that causes an enormous social economic burden. Intervertebral disc degeneration (IDD) is considered as a major cause of LBP. The process of IDD is complicated and involves both inflammation and senescence. The production of pro-inflammatory

Urolithin A-induced mitophagy suppresses apoptosis and attenuates intervertebral disc degeneration via the AMPK signaling pathway.

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Intervertebral disc degeneration (IDD) is a major cause of low back pain (LBP), and effective therapies are still lacking. Previous studies reported that mitochondrial dysfunction contributes to apoptosis, and urolithin A (UA) specifically induces mitophagy. Herein, we aimed to investigate the

Urolithin A suppresses high glucose-induced neuronal amyloidogenesis by modulating TGM2-dependent ER-mitochondria contacts and calcium homeostasis

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Hyperglycemia in diabetes mellitus (DM) patients is a causative factor for amyloidogenesis and induces neuropathological changes, such as impaired neuronal integrity, neurodegeneration, and cognitive impairment. Regulation of mitochondrial calcium influx from the endoplasmic reticulum (ER) is

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