Ukrainian
Albanian
Arabic
Armenian
Azerbaijani
Belarusian
Bengali
Bosnian
Catalan
Czech
Danish
Deutsch
Dutch
English
Estonian
Finnish
Français
Greek
Haitian Creole
Hebrew
Hindi
Hungarian
Icelandic
Indonesian
Irish
Italian
Japanese
Korean
Latvian
Lithuanian
Macedonian
Mongolian
Norwegian
Persian
Polish
Portuguese
Romanian
Russian
Serbian
Slovak
Slovenian
Spanish
Swahili
Swedish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese
Български
中文(简体)
中文(繁體)
Neurocritical Care 2006

Endocrine failure after traumatic brain injury in adults.

Тільки зареєстровані користувачі можуть перекладати статті
Увійти Зареєструватися
Посилання зберігається в буфері обміну
David J Powner
Cristina Boccalandro
M Serdar Alp
Dennis G Vollmer

Ключові слова

Анотація

OBJECTIVE

To review histopathological and clinical data linking endocrine failure to traumatic brain injury (TBI) during acute neurosurgical treatment and rehabilitation.

METHODS

A focused search of the Medline (PubMed) medical literature database and the authors' files were used to identify selected publications.

RESULTS

Endocrine failure may produce clinically important consequences during acute and convalescent care after TBI, and may be caused by direct injury to the hypothalamic- pituitary axis (HPA), neuroendocrinological effects from catecholamines and cytokines, or from systemic infection/inflammation that produces primary gland failure. Autopsy evidence of hemorrhage or ischemia in the HPA is common soon after TBI. The estimated incidence of acute hormone reduction is adrenal 15%, thyroid 5 - 15%, growth hormone 18%, vasopressin 3 - 37%, and gonadal (25 - 80%). Hyperprolactinemia occurs in more than 50% of patients. Inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH) and the euthyroid sick syndrome are common. Acute adrenal failure, central hypothyroidism, SIADH, and diabetes insipidus (DI) may cause poor neurological outcomes including death, hypo/hypernatremia, hypotension, and increased vasoactive drug requirements. Treatment of those conditions is warranted. Delayed diagnosis of hypopituitarism is often mistaken for symptoms of residual head injury. Some chronic hormone deficiency occurs in 30 - 40% of selected patients after TBI, more than one deficiency in 10 - 15%, growth hormone in 15 - 20%, gonadal hormones in 15%, and hypothyroidism in 10 - 30%. Chronic adrenal failure and DI are reported over a wide incidence. Prolactin is elevated in 30%. All clinical symptoms respond favorably to replacement therapy.

CONCLUSIONS

Severe TBI associated with basilar skull fracture, hypothalamic edema, prolonged unresponsiveness, hyponatremia, and/or hypotension is associated with a higher occurrence of endocrinopathy. Greater awareness of this possible complication of TBI and appropriate testing are encouraged.

Приєднуйтесь до нашої
сторінки у Facebook

Найповніша база даних про лікарські трави, підкріплена наукою

  • Працює 55 мовами
  • Лікування травами за підтримки науки
  • Розпізнавання трав за зображенням
  • Інтерактивна GPS-карта - позначайте трави на місці (скоро)
  • Читайте наукові публікації, пов’язані з вашим пошуком
  • Шукайте лікарські трави за їх впливом
  • Організуйте свої інтереси та будьте в курсі новинних досліджень, клінічних випробувань та патентів

Введіть симптом або хворобу та прочитайте про трави, які можуть допомогти, наберіть траву та ознайомтесь із захворюваннями та симптомами, проти яких вона застосовується.
* Вся інформація базується на опублікованих наукових дослідженнях

Google Play badgeApp Store badge