Ukrainian
Albanian
Arabic
Armenian
Azerbaijani
Belarusian
Bengali
Bosnian
Catalan
Czech
Danish
Deutsch
Dutch
English
Estonian
Finnish
Français
Greek
Haitian Creole
Hebrew
Hindi
Hungarian
Icelandic
Indonesian
Irish
Italian
Japanese
Korean
Latvian
Lithuanian
Macedonian
Mongolian
Norwegian
Persian
Polish
Portuguese
Romanian
Russian
Serbian
Slovak
Slovenian
Spanish
Swahili
Swedish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese
Български
中文(简体)
中文(繁體)
brain ischemia/phosphatase
Посилання зберігається в буфері обміну
Сторінка 1 від 179 результати
Neuroprotective effects of protein tyrosine phosphatase 1B inhibitor on cerebral ischemia/reperfusion in mice.
Тільки зареєстровані користувачі можуть перекладати статті
Увійти Зареєструватися
Akt (Protein kinase B, PKB), a serine/threonine kinase, plays a critical role in cell development, growth, and survival. Akt phosphorylation mediates a neuroprotective effect against ischemic injury. Recently, a protein-tyrosine phosphatase-1B (PTP1B) inhibitor (KY-226) was developed to elicit
Intracerebroventricular injection of human prostatic acid phosphatase has potent neuroprotective effects against transient focal cerebral ischemia in rats.
Тільки зареєстровані користувачі можуть перекладати статті
Увійти Зареєструватися
Though the potential use of adenosine as a neuroprotective agent has long been realized, there are currently no adenosine-based therapies for the prevention or treatment of cerebral ischemia and reperfusion injury. Prostatic acid phosphatase (PAP), an enzyme that has long served as a diagnostic
Curcumin treatment recovery the decrease of protein phosphatase 2A subunit B induced by focal cerebral ischemia in Sprague-Dawley rats.
Тільки зареєстровані користувачі можуть перекладати статті
Увійти Зареєструватися
Curcumin provides various biological effects through its anti-inflammatory and antioxidant properties. Moreover, curcumin exerts a neuroprotective effect against ischemic condition-induced brain damage. Protein phosphatase 2A (PP2A) is a ubiquitous serine and threonine phosphatase with various cell
Src kinase up-regulates the ERK cascade through inactivation of protein phosphatase 2A following cerebral ischemia.
Тільки зареєстровані користувачі можуть перекладати статті
Увійти Зареєструватися
BACKGROUND
The regulation of protein phosphorylation requires a balance in the activity of protein kinases and protein phosphatases. Our previous data indicates that Src can increase ERK activity through Raf kinase in response to ischemic stimuli. This study examined the molecular mechanisms by
Prevention of JNK phosphorylation as a mechanism for rosiglitazone in neuroprotection after transient cerebral ischemia: activation of dual specificity phosphatase.
Тільки зареєстровані користувачі можуть перекладати статті
Увійти Зареєструватися
Rosiglitazone, a synthetic peroxisome proliferator-activated receptor-γ (PPARγ) agonist, prevents cell death after cerebral ischemia in animal models, but the underlying mechanism has not been clarified. In this study, we examined how rosiglitazone protects neurons against ischemia. Mice treated
Effects of focal cerebral ischemia on inositol 1,4,5-trisphosphate 3-kinase and 5-phosphatase activities in rat cortex.
Тільки зареєстровані користувачі можуть перекладати статті
Увійти Зареєструватися
Ins(1,4,5)P3 3-kinase and 5-phosphatase are important enzymes responsible for the metabolism of Ins(1,4,5)P3, a second messenger for mobilization of intracellular Ca2+ stores. Focal cerebral ischemia induced in Long Evans rats through occlusion of the right middle cerebral artery (MCA) and both
Changes and mechanisms of protein-tyrosine kinase and protein-tyrosine phosphatase activities after brain ischemia/reperfusion.
Тільки зареєстровані користувачі можуть перекладати статті
Увійти Зареєструватися
OBJECTIVE
To study the changes and mechanisms of protein-tyrosine kinase (PTK) and protein-tyrosine phosphatase (PTP) activities in the hippocamal synaptosome following cerebral ischemia/reperfusion (I/R) in gerbil.
METHODS
Transient (15 min) global ischemia was produced by bilateral carotid artery
Protein phosphatase 2A-negative regulation of the protective signaling pathway of Ca2+/CaM-dependent ERK activation in cerebral ischemia.
Тільки зареєстровані користувачі можуть перекладати статті
Увійти Зареєструватися
Extracellular-signal-regulated kinase (ERK) undergoes rapid inactivation following the intense activation evoked by cerebral ischemia and reperfusion. However, the precise mechanism of this inactivation has not been elucidated. To investigate how phosphatases regulate the ERK cascade following
Involvement of the dual-specificity phosphatase M3/6 in c-Jun N-terminal kinase inactivation following cerebral ischemia in the rat hippocampus.
Тільки зареєстровані користувачі можуть перекладати статті
Увійти Зареєструватися
The c-Jun N-terminal kinase (JNK) undergoes complete inactivation following the intense activation induced by cerebral ischemia and reperfusion in rat hippocampi. This study examines the molecular mechanism underlying JNK dephosphorylation and inactivation evoked by dual-specificity phosphates
Neuroprotection of gamma-aminobutyric acid receptor agonists via enhancing neuronal nitric oxide synthase (Ser847) phosphorylation through increased neuronal nitric oxide synthase and PSD95 interaction and inhibited protein phosphatase activity in cerebral ischemia.
Тільки зареєстровані користувачі можуть перекладати статті
Увійти Зареєструватися
It is well documented that exitotoxicity induced by N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor activation plays a pivotal role in delayed neuronal death in the hippocampal CA1 region after transient global ischemia. However, the effect of gamma-aminobutyric acid (GABA) receptor activation is uncertain in
Expression and function of striatal enriched protein tyrosine phosphatase is profoundly altered in cerebral ischemia.
Тільки зареєстровані користувачі можуть перекладати статті
Увійти Зареєструватися
Striatal enriched protein tyrosine phosphatase (STEP) acts in the central nervous system to dephosphorylate a number of important proteins involved in synaptic function including ERK and NMDA receptor subunits. These proteins are also linked to stroke, in which cerebral ischemia triggers a complex
Tyrosine kinase and tyrosine phosphatase participate in regulation of interactions of NMDA receptor subunit 2A with Src and Fyn mediated by PSD-95 after transient brain ischemia.
Тільки зареєстровані користувачі можуть перекладати статті
Увійти Зареєструватися
In this study, we investigated the effects of protein tyrosine kinase (PTK) and protein tyrosine phosphatase (PTP) on the tyrosine phosphorylation of N-methyl-D-aspartate receptor subunit 2A (NR2A) and the interactions among NR2A, postsynaptic density protein 95 (PSD-95), Fyn/Src after brain
Serum Alkaline Phosphatase Level is Associated with Angiographic Vasospasm, Delayed Cerebral Ischemia-Caused Clinical Deterioration, and Functional Outcome After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage.
Тільки зареєстровані користувачі можуть перекладати статті
Увійти Зареєструватися
Inhibition of MiR-122 Decreases Cerebral Ischemia-reperfusion Injury by Upregulating DJ-1-Phosphatase and Tensin Homologue Deleted on Chromosome 10 (PTEN)/Phosphonosinol-3 Kinase (PI3K)/AKT.
Тільки зареєстровані користувачі можуть перекладати статті
Увійти Зареєструватися
BACKGROUND Ischemia-reperfusion injury is caused by a blood reperfusion injury in ischemic brain tissue, and usually occurs in the treatment stage of ischemic disease, which can aggravate brain tissue injury. MiR-122 is closely related to ischemia-reperfusion injury in the myocardium, kidney, and
Focal Cerebral Ischemia Reduces Protein Phosphatase 2A Subunit B Expression in Brain Tissue and HT22 Cells.
Тільки зареєстровані користувачі можуть перекладати статті
Увійти Зареєструватися
Protein phosphatase 2A (PP2A) is a serine and threonine protein phosphatase that regulates cell cycle progression and apoptosis. PP2A is composed of various subunits. Among these subunits, subunit B plays an important role in the modulation of PP2A function in the brain. This study investigated PP2A
Найповніша база даних про лікарські трави, підкріплена наукою
- Працює 55 мовами
- Лікування травами за підтримки науки
- Розпізнавання трав за зображенням
- Інтерактивна GPS-карта - позначайте трави на місці (скоро)
- Читайте наукові публікації, пов’язані з вашим пошуком
- Шукайте лікарські трави за їх впливом
- Організуйте свої інтереси та будьте в курсі новинних досліджень, клінічних випробувань та патентів
Введіть симптом або хворобу та прочитайте про трави, які можуть допомогти, наберіть траву та ознайомтесь із захворюваннями та симптомами, проти яких вона застосовується.
* Вся інформація базується на опублікованих наукових дослідженнях
