Ukrainian
Albanian
Arabic
Armenian
Azerbaijani
Belarusian
Bengali
Bosnian
Catalan
Czech
Danish
Deutsch
Dutch
English
Estonian
Finnish
Français
Greek
Haitian Creole
Hebrew
Hindi
Hungarian
Icelandic
Indonesian
Irish
Italian
Japanese
Korean
Latvian
Lithuanian
Macedonian
Mongolian
Norwegian
Persian
Polish
Portuguese
Romanian
Russian
Serbian
Slovak
Slovenian
Spanish
Swahili
Swedish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese
Български
中文(简体)
中文(繁體)

huntington disease/пролін

Посилання зберігається в буфері обміну
СтаттіКлінічні випробуванняПатенти
Сторінка 1 від 79 результати

Decreased proline endopeptidase activity in the basal ganglia in Huntington's disease.

Тільки зареєстровані користувачі можуть перекладати статті
Увійти Зареєструватися
Soluble proline endopeptidase (EC 3.4.21.26) activity was measured by a fluorometric assay in eight human brain areas (caudate nucleus, lateral globus pallidus, medial globus pallidus, substantia nigra-zona compacta, substantia nigra-zona reticulata, frontal cortex-Brodmann area 10, temporal

Comparison of proline endopeptidase activity in brain tissue from normal cases and cases with Alzheimer's disease, Lewy body dementia, Parkinson's disease and Huntington's disease.

Тільки зареєстровані користувачі можуть перекладати статті
Увійти Зареєструватися
Neuronal death associated with plaque and tangle formation characteristic of Alzheimer's disease (AD) may result from an underlying defect of intracellular protein catabolism. In an attempt to identify the proteolytic enzyme types responsible for aberrant protein processing, we have composed the

The IGF-I amino-terminal tripeptide glycine-proline-glutamate (GPE) is neuroprotective to striatum in the quinolinic acid lesion animal model of Huntington's disease.

Тільки зареєстровані користувачі можуть перекладати статті
Увійти Зареєструватися
Huntington's disease is an incurable genetic neurological disorder characterized by the relatively selective degeneration of the striatum. Lesioning of the striatum in rodents using the excitatory amino acid agonist, quinolinic acid (QA), effectively mimics the human neuropathology seen in

Autoinhibitory structure of the WW domain of HYPB/SETD2 regulates its interaction with the proline-rich region of huntingtin.

Тільки зареєстровані користувачі можуть перекладати статті
Увійти Зареєструватися
Huntington's disease (HD) is an autosomally dominant neurodegenerative disorder caused by expansion of polyglutamine (polyQ) in the huntingtin (Htt) protein. Htt yeast two-hybrid protein B (HYPB/SETD2), a histone methyltransferase, directly interacts with Htt and is involved in HD pathology. Using

CCG polymorphisms in the huntingtin gene have no effect on the pathogenesis of patients with Huntington's disease in mainland Chinese families.

Тільки зареєстровані користувачі можуть перекладати статті
Увійти Зареєструватися
Huntington's disease (HD) is caused by the abnormal expansion of CAG repeats in the huntingtin gene (HTT). The adjacent proline-rich region, which also has a CCG polymorphism among people of different races, may also affect the pathogenesis of HD. To study the effect of this polymorphism on patients

Sequence analysis of the CAG triplet repeats region in the Huntington disease gene (IT15) in several mammalian species.

Тільки зареєстровані користувачі можуть перекладати статті
Увійти Зареєструватися
Huntington's disease (HD) is a progressive neurodegenerative disease linked to abnormally expanded CAG repeats in the first exon of the IT15 gene. Neither HD or other glutamine expansion triplet disease has not yet been described in other species as human. In this study, we sequenced the region

Differential hydrophobicity drives self-assembly in Huntington's disease.

Тільки зареєстровані користувачі можуть перекладати статті
Увійти Зареєструватися
Identifying the driving forces and the mechanism of association of huntingtin-exon1, a close marker for the progress of Huntington's disease, is an important prerequisite to finding potential drug targets and, ultimately, a cure. We introduce here a modeling framework based on a key analogy of the

Novel nuclear shuttle proteins, HDBP1 and HDBP2, bind to neuronal cell-specific cis-regulatory element in the promoter for the human Huntington's disease gene.

Тільки зареєстровані користувачі можуть перекладати статті
Увійти Зареєструватися
Huntington's disease (HD) is a neurodegenerative disease caused by a CAG repeat expansion in exon 1 of the HD gene, and the expression level of either normal or mutant huntingtin is implicated in the pathogenesis of HD. However, a molecular base of the HD gene transcription has not been elucidated

Decreased plasma alanine and isoleucine in Huntington's disease.

Тільки зареєстровані користувачі можуть перекладати статті
Увійти Зареєструватися
Amino acid concentrations in plasma of patients with Huntington's disease (HD) were determined in 16 patients and 21 age- and sex-matched healthy controls. Alanine and isoleucine were significantly decreased in HD plasma whereas arginine, histidine, leucine, lysine, ornithine, proline, serine,

Intrabodies binding the proline-rich domains of mutant huntingtin increase its turnover and reduce neurotoxicity.

Тільки зареєстровані користувачі можуть перекладати статті
Увійти Зареєструватися
Although expanded polyglutamine (polyQ) repeats are inherently toxic, causing at least nine neurodegenerative diseases, the protein context determines which neurons are affected. The polyQ expansion that causes Huntington's disease (HD) is in the first exon (HDx-1) of huntingtin (Htt). However,

What excitotoxin kills striatal neurons in Huntington's disease? Clues from neurochemical studies.

Тільки зареєстровані користувачі можуть перекладати статті
Увійти Зареєструватися
Amino acid analyses of both caudate nucleus and putamen obtained at autopsy from patients dying with Huntington's disease (HD), and from control subjects, showed significantly decreased mean glutamate contents in the HD patients. In addition, the mean glutamate concentration was significantly

Interaction of huntingtin fragments with brain membranes--clues to early dysfunction in Huntington's disease.

Тільки зареєстровані користувачі можуть перекладати статті
Увійти Зареєструватися
Abstract Huntingtin is a large, multi-domain protein of unknown function in the brain. An abnormally elongated polyglutamine stretch in its N-terminus causes Huntington's disease (HD), a progressive neurodegenerative disorder. Huntingtin has been proposed to play a functional role in membrane

Mapping of the epitope of monoclonal antibody 2B4 to the proline-rich region of human Huntingtin, a region critical for aggregation and toxicity.

Тільки зареєстровані користувачі можуть перекладати статті
Увійти Зареєструватися
Huntington's disease is a neurodegenerative disease caused by a polyglutamine (polyQ) expansion in Huntingtin, which provokes aggregation of a proteolytic amino-terminal fragment of the affected protein encompassing the polyQ expansion. Accumulation of mutant Huntingtin somehow triggers cellular

Inhibition of polyglutamine aggregation by SIMILAR huntingtin N-terminal sequences: Prospective molecules for preclinical evaluation in Huntington's disease.

Тільки зареєстровані користувачі можуть перекладати статті
Увійти Зареєструватися
The mutant huntingtin protein (mHtt) fragments with expanded polyglutamine sequence forms microscopically visible aggregates in neurons, a hallmark of Huntington's disease (HD). The aggregation process and aggregates are possible targets of therapeutic intervention in HD. Owing to the lack of

Evidence of the reduced abundance of proline cis conformation in protein poly-proline tracts.

Тільки зареєстровані користувачі можуть перекладати статті
Увійти Зареєструватися
Proline is found in a cis conformation in proteins more often than other proteinogenic amino acids, where it influences structure and modulates function, being the focus of several high-resolution structural studies. However, until now, technical and methodological limitations have hampered the
Приєднуйтесь до нашої
сторінки у Facebook

Найповніша база даних про лікарські трави, підкріплена наукою

  • Працює 55 мовами
  • Лікування травами за підтримки науки
  • Розпізнавання трав за зображенням
  • Інтерактивна GPS-карта - позначайте трави на місці (скоро)
  • Читайте наукові публікації, пов’язані з вашим пошуком
  • Шукайте лікарські трави за їх впливом
  • Організуйте свої інтереси та будьте в курсі новинних досліджень, клінічних випробувань та патентів

Введіть симптом або хворобу та прочитайте про трави, які можуть допомогти, наберіть траву та ознайомтесь із захворюваннями та симптомами, проти яких вона застосовується.
* Вся інформація базується на опублікованих наукових дослідженнях

Google Play badgeApp Store badge